A kör megszakítása: Az inzulinrezisztencia és az elhízás kölcsönös kapcsolatának megértése
Sokan közülünk egy egyszerű történetet tanultak: túl sokat eszünk, hízunk, majd kialakul az inzulinrezisztencia, amely 2-es típusú cukorbetegséghez vezethet. De mi van akkor, ha ez a narratíva nemcsak túlzottan leegyszerűsítő—hanem alapvetően hibás? Ahogy mélyebbre ásunk a metabolikus egészség területén, egyre inkább kiderül, hogy az inzulinrezisztencia és az elhízás kapcsolata sokkal összetettebb és kölcsönösen egymásra ható, mint azt korábban gondoltuk.
A hagyományos bölcsesség téves irányból közelít
Évtizedeken át a szakmai álláspont az volt, hogy az elhízás okozza az inzulinrezisztenciát. Az elmélet logikusnak tűnt: a felesleges testzsír, különösen a szerveink körül lerakódó zsigeri zsír gyulladást okoz és megzavarja a normális inzulinjelzést.
Azonban meggyőző bizonyítékok azt sugallják, hogy talán rossz irányból néztük ezt a kapcsolatot. Mi van akkor, ha az inzulinrezisztencia nem csupán az elhízás következménye, hanem gyakran annak elsődleges mozgatórugója?
Ha inzulinrezisztencia alakul ki, a hasnyálmirigyünk több inzulint termel azért, hogy a vércukorszint normális maradjon. Ez a megemelkedett inzulinszint—hiperinzulinémia—problémás, mert az inzulin alapvetően anabolikus hormon, amely elősegíti a zsír raktározását és gátolja a zsír oxidációját. Más szavakkal: a magas inzulinszint szinte lehetetlenné teszi, hogy a szervezetünk hozzáférjen és elégesse a raktározott zsírt, ami egy "zsírcsapda" jelenséget idéz elő.
A hiperinzulinémia csapdája
Ez történik ebben a metabolikus csapdában:
- Kezdetben inzulinrezisztencia alakul ki (gyakran a finomított szénhidrátok és cukrok túlzott fogyasztása miatt)
- A hasnyálmirigy növeli az inzulintermelést kompenzációként
- Tartósan magas inzulinszint szinte lehetetlenné teszi a raktározott zsír energiaként való felhasználását
- A szervezet energiahiányt érzékel annak ellenére, hogy bőséges energiatartalékkal rendelkezik
- Az éhségérzet fokozódik, ami fokozott táplálékfogyasztást eredményez
- Súlygyarapodás következik be, ami tovább ronthatja az inzulinrezisztenciát
Ez egy ördögi kört eredményez. Minél inzulinrezisztensebb valaki, annál több inzulint termel a szervezete, így egyre nehezebb zsírt égetni és egyre könnyebb azt tárolni. Ez nem csak akaraterőn vagy kalórián múlik—sokkal inkább elromlott hormonális jelzéseken.
Sok embernél a hiperinzulinémia megelőzi a jelentősebb súlygyarapodást. Ez magyarázza, hogy miért lehet valakinek kifejezett inzulinrezisztenciája normál BMI mellett is (ezt néha "anyagcsere szempontból elhízott, normál testsúlyú" állapotnak nevezik), míg más elhízott emberek viszonylag normális inzulinérzékenységet mutatnak.
A kör megszakítása metabolikus beavatkozással
Ennek a kölcsönös kapcsolatnak a megértése megváltoztatja a kezelési szemléletet. Valakit, aki hiperinzulinémiában szenved, egyszerűen arra biztatni, hogy "egyél kevesebbet és mozogj többet", anélkül, hogy az alapvető inzulinrezisztenciát kezelnék, olyan, mintha törött lábbal gyorsabb futást várnánk el valakitől.
Hatékonyabb megközelítések lehetnek:
Diétás módosítások:
- A finomított szénhidrátok és hozzáadott cukrok csökkentése
- A fehérje és egészséges zsírok előnyben részesítése
- Az időben korlátozott étkezés alkalmazása az inzulinérzékenység javítása érdekében
Célzott testmozgás:
- Ellenállásos edzés beiktatása az izomtömeg növelése érdekében (az izom a glükóz elhasználásának fő helye)
- Zone 2 kardió edzés hozzáadása a mitokondriális funkció és az inzulinérzékenység javítására
Gyógyszeres kezelés (szükség esetén):
- A GLP-1 agonisták nem csak az étvágyat csökkentik, hanem javíthatják az inzulinérzékenységet is
- A metformin csökkenti a máj glükóztermelését és mérsékelheti az inzulinszintet
A lényegi felismerés: a hiperinzulinémia körét kell megszakítanunk a tartós zsírvesztéshez. Ha az inzulinszint csökken, a szervezet végre hozzáférhet a raktározott energiához, mérséklődnek a helytelen éhségjelek, és elindulhat a zsír oxidációja.
Újragondolni az anyagcsere-egészséghez való hozzáállásunkat
Az inzulinrezisztencia és az elhízás közötti kölcsönös kapcsolat szükségessé teszi, hogy újragondoljuk az anyagcsere-egészséghez való hozzáállásunkat. Ahelyett, hogy kizárólag a fogyást tekintenénk elsődleges célnak, inkább az alapvető anyagcsere-zavarra—konkrétan az inzulinrezisztenciára—kellene fókuszálni.
Ha először javítjuk az inzulinérzékenységet, a testsúly-kezelés gyakran sokkal elérhetőbbé válik. Ez paradigmaváltást jelent a "kalória be, kalória ki" modelltől az elhízás sokkal árnyaltabb, hormonális megközelítése felé.
Sok, testsúlyproblémákkal küzdő ember számára ez a szemlélet reményt adhat. Lehet, hogy a kihívásaik nem a fegyelmezettség hiányából erednek, hanem egy alapvető anyagcserezavarból, amely célzott beavatkozással orvosolható.
A továbblépés személyre szabott megközelítéseket igényel, amelyek elismerik az inzulinrezisztencia és az elhízás összetett, kölcsönös kapcsolatát. A hiperinzulinémia körének megszakításával nem csak fogyást, hanem valódi anyagcsere-egészséget érhetünk el.
Hivatkozások:
Ludwig DS, Ebbeling CB. The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond "Calories In, Calories Out". JAMA Intern Med. 2018;178(8):1098–1103.
Corkey BE. Diabetes: Have We Got It All Wrong? Insulin hypersecretion and food additives: cause of obesity and diabetes? Diabetes Care. 2012;35(12):2432-2437.
